白癜风光疗是怎么回事 http://pf.39.net/bdfyy/bdfjc/140915/4473326.html作者：李方正单位：山医院麻醉科病历资料患者37岁孕妇，身高cm，体重kg，BMI：40kg/m2，主诉：停经37周+6天，阴道流液1小时。入院诊断：1.胎膜早破2.孕37周+6天G2P0LOA先兆临产3.重度子痫前期4.原有的糖尿病5.试管婴儿6.妊娠合并单角子宫7.妊娠合并甲状腺功能减退8.高龄孕妇9.妊娠合并右侧肾缺如，急行剖宫产术。术前血常规，凝血未见明显异常，BNP：pg/ml，心电图示：窦性心律，大致正常心电图。入院前10天门诊心脏彩超：左房增大伴二尖瓣少量反流，左室收缩功能偏低，EF：53%。麻醉过程3:55患者急诊入室，意识清，精神可。常规进行心电监护，BP：/mmHg，SPO2:97%,HR:92bpm4:05患者取右侧卧位，L3/4间隙穿刺，拟行腰硬联合阻滞，穿刺顺利4:10硬膜外穿刺针进入硬膜外后，拟行腰麻针穿刺，患者自述憋气，略烦躁，想咳嗽，嘱患者缓慢喘气，勿咳嗽，迅速完成腰麻(腰麻液为0.75%罗哌卡因2ml+10%葡萄糖溶液0.5ml，脑脊液回抽通畅，稀释至3ml推入蛛网膜下腔2.5ml，共计12.5mg罗哌卡因)4:12患者立即翻身平卧后，自述呼吸困难，憋气，即刻发现患者嘴唇发绀，嘱患者深呼吸、咳嗽，同时呼吸机面罩纯氧通气，调整血氧饱和度接头，血氧饱和度50%。嘱产科医师即刻剖宫产，面罩通气后患者自述憋气无改善，血氧饱和度未见明显上升，维持在50%-60%。4:15即刻给予罗库溴铵80mg，丙泊酚mg，行气管插管。插管完成后，气管插管内涌出大量白色泡沫样痰，立即持续吸引，听诊双肺大量啰音，呼吸机模式改为压力控制模式，压力25，潮气量ml左右，呼吸频率15，PEEP：8cmH2O，完全限制液体入量，给予甲强龙80mg，呋塞米40mg。2min后，剖出一男婴，1min阿氏评分8分，5min后阿氏评分10min。胎儿娩出后给予吗啡5mg。插管完成后，呼气末CO2数值正常，约30mmHg，气管插管内间断出现大量白色泡沫样痰，间断吸痰管吸引。低氧期间血压心率大致正常，BP最低时88/50mmHg（约在4：30）,给予60ug去氧肾上腺素后，血压明显改善，心率90-bpm。血氧饱和度缓慢上升，吸入纯氧后血氧饱和度最高可达96%左右，期间循环相对稳定，血压-/55-96mmHg，术后患者带管转ICU。患者预后术后4h，患者意识完全恢复，持续经口气管插管接呼吸机辅助通气（模式spont，自主呼吸频率22次/分，PEEP7cmH2O，潮气量ml，吸入氧浓度50%），患者生命体征稳定，BP:/55mmHg，HR:次/分，血氧饱和度99%,双肺可闻及少许湿罗音，右肺明显，心律齐，双下肢活动无异常。术后第二天患者拔除气管插管。术后第三天，患者转回普通病房。术后第六天，患者及新生儿康复出院。插管后患者生命体征变化患者围术期BNP及心梗三项患者围术期血气分析数值患者围术期凝血功能术后当日床旁胸片示：气管插管后改变，考虑双肺渗出性病变，双侧胸腔积液可能。术后当日床边纤维支气管镜检查提示：气管插管管壁通畅，未见痰痂，气管粘膜正常，管腔通畅，管壁未见肉芽，隆突：锐利，位置、粘膜、活动度正常;右肺：各支气管开口位置正常，管腔通畅，粘膜充血，未窥及新生物；左肺：各支气管开口位置正常，管腔通畅，粘膜正常，未窥及新生物；给予吸痰处理。术后第二日，床边超声示：EF:56%。术后次日胸部CT示：考虑双侧肺水肿，左侧斜裂区、双侧胸腔积液并双肺下叶部分膨胀不全。拔管后再次与患者回顾病史，患者入院时饱胃状态，腰麻期间自述有异物感堵塞气道，未能排出。讨论分析1.双下肢超声无血栓，出现低氧时PCO2正常，气道压正常，血流动力学相对稳定——排除肺栓塞；2.凝血功能无明显异常，娩出胎盘后无明显渗血——排除羊水栓塞；3.心脏超声左室射血分数无明显改变,BNP无明显升高——能否完全排除急性左心衰？4.胸部CT，超声，胸片，血气分析，纤维支气管镜检查——胸腔积液，肺水肿，急性呼吸功能衰竭，纤支镜示右肺粘膜水肿，符合急性肺水肿，什么原因导致的急性肺水肿？能否诊断ARDS?问题讨论1、该患者麻醉期间处理有何不足？2、该患者急性肺水肿的原因是什么？误吸？ARDS?急性左心衰？3、如果是急性左心衰，如何看待患者恢复如此之快？发生的时间点在哪里？4、孕妇诊断急性左心衰的标准是什么？临床症状？生命体征？还是BNP？知识扩展1.急性左心衰诊断：根据基础心血管疾病，结合病史、临床症状、体征以及实验室检查即可做出急性心衰的诊断。2.急性肺水肿临床表现：常表现为静息下呼吸困难，逐渐进展，伴呼吸急促、心动过速和相对低氧血症。大约一半的急性心脏衰竭患者有慢性心脏衰竭病史，肺部查体可能会有湿罗音，但这些并非肺水肿的特异表现和原因。周围支气管受累可能引起喘息（“心源性哮喘”）。如果继发心源性休克会出现低血压。但如果左室（LV）功能良好，由于应激和内源性儿茶酚胺水平升高，常出现高血压。如果水肿严重，患者常有咳嗽，咳泡沫或粉红色痰。颈静脉压难以测量，可以正常或增加。出现S3奔马律对于心源性肺水肿而言相对特异，但灵敏度低。重点检查与瓣膜狭窄或反流一致的心脏杂音，或右心衰竭体征非常重要。高乳酸血症可能与严重低氧血症相伴出现，特别是低血压和外周灌注不良者。3.妊娠期急性肺水肿：肺水肿是孕产妇死亡的常见原因，妊娠期发生率为0.1-0.5％。多数发生在产前，如果复发，死亡率高达8％。过去24h液体过负荷是一个重要的诱发因素，发生在大约三分之一的患者中。正常妊娠生理学包括CO、血容量、心率增加，血管阻力和胶体渗透压下降，容易发生肺水肿。高血压肺水肿可与妊娠期高血压、先兆子痫或慢性高血压妇女发生先兆子痫有关。先兆子痫的女性急性肺水肿发生率高达3％，通常发生在产后。除非担心胎盘灌注不足，否则应谨慎使用液体。如果产前子痫发生肺水肿，应考虑紧急分娩。在这人群中，优先考虑降血压和使用利尿剂与硝酸盐治疗肺水肿。对于严重的高血压和肺水肿，需要考虑硝普盐。4.关于ARDS最早的描述可追溯到年，Laennec将其定义为“特发性肺水肿”，由于对病因不够了解，这些肺水肿被定义为湿肺或休克肺。直到年，Ashbaugh等首次将ARDS描述为“急性发作性呼吸急促，低氧血症和各种刺激后顺应性丧失的综合征”。其特征为严重呼吸困难和呼吸急促，对氧气疗法无反应，表现为顽固性低氧血症，肺顺应性丧失，胸部X线表现为弥漫性肺泡浸润，患者死亡率高，这也被视为是认识ARDS的开端。年，Murray等提出了Murray肺损伤评分，用于评估顽固性低氧血症患者的肺损伤程度。因此年在德国柏林会议上综合ARDS的起病时间、影像学检查、肺水肿来源等提出了柏林定义，取消了AECC标准中的ALI定义，统一为ARDS，并结合P／F值对疾病严重程度进行分级，为ARDS的临床诊断和治疗提供了可靠依据。参考文献[1]CheifetzIM．YearinReview２０１５：PediatricARDS[J]．RespirCare，２０１６，６１（７）：９８０-９８５．[2]AshbaughDG，BigelowDB，PettyTL，etal．Acuterespiratorydistressinadults．TheLancet，Saturday１２August１９６７[J]．CritCareResusc，２００５，７（１）：６０-６１．[８]MurrayJF，MatthayMA，LuceJM，etal．Anexpandeddefini-tionoftheadultrespiratorydistresssyndrome[J]．AmRevRe-spirDis，１９８８，１３８（３）：７２０-７２３．[3]BernardGR，ArtigasA，BrighamKL，etal．ReportoftheAmer-ican-EuropeanConsensusConferenceonARDS：definitions，mechanisms，relevantout
