胰岛素抵抗引起生育障碍有哪些？

1、多囊卵巢综合症患者的早期自然流产率明显增高。多囊卵巢综合症患者早期流产率为30%～50%，妊娠期高血压和子痫前期的风险较正常妊娠者增加3～4倍，妊娠期糖尿病风险增加3倍，早产的风险增加2倍。

2、非多囊卵巢综合症妇女合并胰岛素抵抗也存在流产、妊娠期糖尿病和妊娠期肥胖的风险。胰岛素抵抗女性的自发流产率，是无胰岛素抵抗者的8倍。

胰岛素抵抗引起生育障碍的发病机制由以下几个方面：

1、内分泌紊乱：胰岛素抵抗诱发肥胖、高雄、内分泌紊乱，导致排卵障碍、黄体功能不全、子宫内膜容受性差、诱发胚胎着床障碍和流产。

2、高凝状态：高胰岛素水平促进血浆纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-I）的表达，导致血液高凝状态；胰岛素促进高同型半胱氨酸血症，加重高凝状态。

3、全身代谢炎症：代谢性炎症是一种较新的概念，它将慢性代谢性紊乱与低级别炎症反应结合起来，后者参与了多个器官释放促炎细胞因子。PCOS、肥胖、胰岛素抵抗与慢性低级别炎症状态相关，胰岛素促进内皮细胞和脂肪细胞释放炎症因子；表现为肿瘤坏死因子(TNF)-alpha、白介素(IL)-6和IL-1、黏附分子、follistatin和c反应蛋白的血清浓度升高。此外，在PCOS中，观察到炎症转录因子NF-kappaB激活的氧化应激指数升高。

4、母胎界面代谢炎症：胰岛素同样可以作用于绒毛胎膜滋养细胞，母胎界面炎症通路的激活与蜕膜化不全，胎盘浅着床、滋养细胞重铸不良，胎盘功能不良有关，从而导致胎儿生长迟缓，子痫前期，早产等并发症。

5、子宫内膜容受性下降：胰岛素下调子宫内膜容受性标记物glycodelin表达；低glycodelin水平促进母胎界面促炎环境，进一步损害滋养细胞的侵袭性。

6、卵子、受精、胚胎分裂异常：除胰岛素外，血糖水平的增加也损害卵子减数分裂纺锤体的形成，损害卵子和胚胎的质量，导致受精-卵裂-着床障碍或者流产。

综上所述，胰岛素抵抗、肥胖、高血压、糖尿病等代谢紊乱人群生育障碍的机制与激素异常、代谢紊乱、代谢炎症、蜕膜功能障碍和血管疾病相关，诱发胎盘浅着床导致不孕、流产、早产、妊娠并发症：子痫前期、妊娠糖尿病、妊娠期肥胖。